Hipertensi merupakan suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan
suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan
tubuh yang membutuhkan(1). Hipertensi
merupakan penyakit yang sangat berbahaya, karena tidak ada gejala atau tanda
khas sebagai peringatan dini. Kebanyakan orang merasa sehat dan energik
walaupun hipertensi(2). Hipertensi telah lama
diketahui sebagai penyakit yang melibatkan banyak faktor baik faktor internal
seperti jenis kelamin, umur, genetik dan faktor eksternal seperti pola makan,
kebiasaan olahraga dan lain-lain.(3) penyakit ini dikenal sebagai
"silent killer" karena tidak memiliki gejala awal tetapi dapat
menyebabkan penyakit jangka panjang dan komplikasi yang berakibat fatal(4).
Menurut WHO secara global hampir mencapai satu milyar orang memiliki
tekanan darah tinggi (hipertensi). Sepertiga dari populasi orang dewasa di Asia
Tenggara termasuk Indonesia memiliki tekanan darah tinggi. Hipertensi penyebab
kematian nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis, yakni mencapai 6,7% dari
populasi kematian pada semua umur di Indonesia (2). Di Indonesia, angka kejadian
hipertensi berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskedas) Departemen Kesehatan
tahun 2013 mencapai sekitar 25,8%.(5). Berdasarkan hasil utama
riskesdas 2018 prevalensi hipertensi berdasarkan hasil pengukuran pada penduduk
umur ≥ 18 tahun menurut provinsi mulai dari tahun 2007 sampai tahun 2018 dengan
kalimantan selatan dengan kasus terbanyak hingga 44,1% dan meningkat disetiap
tahunnya dan provinsi Papua dengan kasus terendah yaitu 22,2%. Sedangkan Sultra
pada tahun 2007 mengalami peningkatan kemudian mengalami penurunan drastis pada
tahun 2013 lalu kemudian naik lagi pada tahun 2018 walaupun tidak setinggi pada
tahun 2007(6).
Faktor resiko hipertensi dapat dibedakan atas faktor yang tidak dapat
dikontrol (seperti keturunan, jenis kelamin, dan umur) dan yang dapat dikontrol
(seperti kegemukan, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan
garam). Hipertensi juga dipengaruhi oleh faktor risiko ganda, baik yang
bersifat endogen seperti neurotransmitter, hormon dan genetik, maupun yang
bersifat eksogen seperti rokok, nutrisi dan stres(2)
Komplikasi pembuluh darah yang disebabkan hipertensi dapat menyebabkan
penyakit jantung koroner, infark (kerusakan jaringan) jantung, stroke, dan
gagal ginjal (Calhoun et al., 2008)(5), Akibat lain yang ditimbulkan
tekanan darah yang selalu tinggi adalah pendarahan selaput bening, pecahnya
pembuluh darah di otak serta kelumpuhan. Jika tekanan darah semakin tinggi maka
semakin berat pula kerja jantung dan jika tidak segera diobati jantung akan menjadi
lemah untuk melaksanakan beban tambahan. Hal tersebut memungkinkan terjadinnya
penyempitan pembuluh darah dan gagal jantung dengan gejala seperti kelelahan,
napas pendek, serta kemungkinan terjadi pembengkakan pada kaki (Sutanto, 2010)(7).
Penatalaksanaan hipertensi terdiri dari terapi farmakologis dan non
farmakologis (8) Pemberian terapi non farmakologis
relatif praktis, efisien dan dapat menekan pengeluaran. Beberapa jenis terapi
non farmakologis diantaranya akupresure, terapi jus, pijat, yoga, pengobatan
herbal, pernafasan dan relaksasi, relaksasi otot progresif merupakan salah satu
teknik relaksasi (Bulecheck, dkk 2013 dalam Erwanto, dkk 2017).(7)
1.
Mahasiswa mengetahui proses terjadinya hipertensi
2.
Mahasiswa mengetahui proses mencegah dan mengurangi
faktor resiko hipertensi
3.
Mahasiswa mampu merumuskan rencana asuhan keperawatan
untuk kasus hipertensi
1.
Bagi mahasiswa, makalah ini dapat dijadikan sebagai bahan
reverensi untuk kasus hipertensi
2.
Bagi masyarakat, makalah ini dapat memberikan edukasi
serta menambah wawasan agar lebih mengetahui apa yang dimaksud dengan
hipertensi dan sebagainya.
3.
Bagi ilmu keperawatan, makalah ini dapat dijadikan salah
satu update referensi mengenai kasus hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai elevasi persisten dari tekanan darah
sistolok (TDS) pada level 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolik(TDD)
pada level 90 mmHg atau lebih.(9)
Hipertensi merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di
masyarakat. Hipertensi bukanlah penyakit menular, namun penyakit ini merupakan
penyakit kronik menahun yang banyak mempengaruhi kualitas hidup serta
produktivitas (5).
Penyebab hipertensi belum diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor risiko yang dapat menjadi pemicu terjadinya hipertensi mulai dari faktor
yang tidak dapat diubah dan faktor yang dapat diubah(9).
1.
Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah
a.
Riwayat keluarga
Hipertensi dianggap polenik dan multifaktorial yaitu,
pada seseorang dengan riwayat hipertensi keluarga, beberapa gen mungkin berinteraksi
dengan yang lainnya dan juga lingkungan yang dapat menyebabkan tekanan darah
naik dari waktu kewaktu. Kecenderungan genentis yang membuat keluarga tertentu
lebih rentan terhadap hipertensi mungkin berhubungan dengan peningkatan kadar
natrium intraselular dan penurunan rasio kalsium-natrium, yang lebih sering
ditemukan pada orang berkulit hitam. klien dengan orang tua yang memiliki
hipertensi berada pada risiko hipertensi yang lebih tinggi pada usia muda.
b.
Usia
Hipertensi primer biasanya muncul antara usia 30-50 tahun. Peristiwa
hipertensi meningkat dengan usia 50-60% klien yang berumur lebih dari 60 tahun
memiliki tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Penelitian epidimologi,
bagaimanapun juga, telah menunjukan prognosis yang lebih buruk pada klien yang
hipertensinya mulai pada usia muda. Hipertensi sistolik terisolasi umumnya
terjadi pada orang yang berusia 50 tahun, dengan hampir 24% dari semua orang
terkena pada usia 80 tahun.
c.
Jenis kelamin
Pada keseluruhan insiden, hipertensi lebih banyak terjadi pada pria
dibandingkan wanita sampai kira-kira usia 55 tahun. Risiko pada pria dan wanita
hampir sama antara usia 55 sampai 74 tahun; kemudian, setelah usia 74 tahun,
wanita brisiko lebih besar.
d.
Etnis
Statistik moralitas mengindikasikan bahwa angka kematian pada wanita
berkulit putih dewasa dengan hipertensi lebih rendah pada angka 4,7%; pria
berkulit putih pada tingkat pada tingkat terendah berikutnya yaitu 6,3% dan
pria berkulit hitam pada tingkat terendah berikutnya yaitu 22,5%; angka
kematian tertinggi pada wanita berkulit hitam pada angka 29,3%. Alasan
peningkatan prevalensi hipertensi di antara orang berkulit hitam tidaklah
jelas, akan tetapi penignkatanya dikaitkan dengan kadar renin yang lebih rendah,
sensitivitas yang lebih besar terhadap vasoprenin, tinggianya asupan garam, dan
tingginya stres lingkungan.
2.
Faktor-faktor risiko yang dapat diubah
a.
Diabetes
hipertensi telah terbukti terjadi lebih dari dua kali lipat pada klien
diabetes menurut beberapa studi penelitian terkini, diabetes mempercepat
aterosklerosis dan menyebabkan hipertensi karena kerusakan pada pembuluh darah
besar. Oleh karena itu hipertensi akan menjadi diagnosis yang lazim pada
diabetes, meskipun dibetesnya didiagnosis dengan hipertensi, keputusan
pengobatan dan perawatan tindak lanjut harus benar-benar individual dan
agresif.
b.
Stres
Stres meningkatkan resistansi vaskular perifer dan curah jantung serta
menstimulasi aktivitas sistem saraf simpatis. Dari waktu ke waktu hipertensi
dapat berkembang. Stresor bisa banyak hal, mulai dari suara, infeksi,
peradangan, nyeri, berkurangnya suplai oksigen, panas, dingin, trauma,
pengerahan tenaga berkepanjangan, respons pada peristiwa kehidupan, obesitas
usia tua, obat-obatan, penyakit pembedahan dan pengobatan medis dapat memicu
respons stres.
c.
Obesitas
Obesitas terutama pada tubuh bagian atas (tubuh berbentuk “apel”), dengan
meningkatnya jumlah lemak sekitar diafragma, pinggang, dan perut, dihubungkan
dengan pengembangan hipertensi. Orang dengan kelebihan berat badan tetapi
mempunyai kelebihan paling banyak dipantat, pinggul, dan paha (tubuh berbentuk
“pear”) berada pada risiko jauh lebih sedikit untuk pengembangan hipetensi
sekunder dari pada peningkatan berat badan saja. Kombinasi obesitas dengan
faktor-faktor lain dapat ditandai dengan sindrom metabolis, yang juga
meningkatkan risiko hipertensi.
d.
Nutrisi
Konsumsi natrium bisa menjadi faktor penting dalam perkembangan hipertensi
esensial. Paling tidak 40% dari klien yang terkena hipertensi akan sensitif
terhadap garam dan kelebihan garam mungkin menjadi penyebab pencetus hipertensi
pada individu ini. Diet tinggi garam mungkin menyebabkan pelepasan hormon
natriuetik yang berlebihan, yang mungkin secara tidak langsung meningkatkan tekanan
darah. Muatan natrium juga menstimulasi mekanisme vasopresor di dalam sistem
saraf (SSP). Penelitian juga menunjukan bahwa asupan diet rendah kalsium dan
magnesium dapat berkontribusi dakam pengembangan hipertensi.
e.
Penyalahgunaan obat
Merokok iogaret, menkonsumsi banyak alkohol dan beberapa pengguaan obat
terlarang merupakan faktor-faktor risiko hipertensi. Pada dosis tertentu
nikoton dalam rokok sigaret serta obat serta obat seperti kokain dapat
menyebabkan naiknya tekanan darah secara langsung. Namun bagaimanapun juga,
kebiasaan memakai zat ini telah turut meningkatkan kejadian hipertensi dari
waktu ke waktu. Kejadian hipertensi juga tinggi di antara orang yang minum 3
ons etanol perhari. Pengaruh dari kafein yang kontroversional. Kafein meningkatkan
tekanan darah akut tidak mnghasilkan efek berkelanjutan.
1.
Hipertensi primer (esensial)
Hipertensi primer kemungkinan besar terjadi karena kerusakan atau malfungsi
pada beberapa atau semua sistem ini; sistem baroreseptor dan kemoreseptor arteri,
pengaturan volume cairan tubuh, sistem renin angiostensin,autoregulasi
vaskular, agaknya bukan kerusakan tunggal yang menyebabkan hipertensi esensial
pada semua orang yang terkena.
Baroreseptor dan kemoresptor arteri bekerja secara refleks untuk mengontrol
tekanan darah. Baroreseptor, reseptro pemegang utama, ditemukan pada sinus
karotis, aorta, dan dinding bilik jantung kiri. Mereka memonitor tingkat
tekanan darah dan mengatasi melalui vasodilastasi dan memperlambat denyut
jantung melalui saraf vagus. Kemoreseptor, berada di medula dan tubuh
konsentrasi oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen (pH) dalam darah.
Penurunan konsetrasi oksigen arteri atau pH menyebabkan kenaikan refleksif pada
tekanan, sementara kenaikan konsentrasi karbon dioksida menyebabkan penurunan
tekanan darah. Perubahan-perubahan pada volume cairan memperngaruhi tekanan
arteri sistemik. Dengan demikian kelainan dalam transpor natrium dalam tubulus
ginjal mungkin menyebabkan hipertensi esensial. Ketika kadar natrium dan air
berlebih, volume total darah meningkat dengan demikian meningkatkan tekanan
darah. Perubahan-perubahan patologis yang mengubah ambang tekanan darah
sistemik. Selain itu, produksi hormon penahan natrium yang berlebihan
menyebabkan hipetensi.
Renin dan angiostensin memainkan peran dalam pengaturan tekanan darah. Renin adalah enzim
yang diproduksi oleh ginjal yang mengatasi substratprotein plasma untuk
memisahkan angiostensin I yang dihilangkan eolh enzim pengubah ke paru-paru
untuk membentuk angiostensin II dan kemudian angiostensin III. Angiostensin II
dan III bertindak sebagai vasokonstriktor dan juga merangsang pelepasan
aldosteron. Dengan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik, angiostensin
II dan III tampaknya juga menghambat ekskresi natrium, yang menghasilkan
naiknya tekanan darah. Sekresi renin yang bertambah telh diteliti sebagai
penyebab meningkatnya resisten vaskular periferal pada hipertensi primer(9).
Sel endotel vaskular terbukti penting dalam hipertensi. Sel endotel
memproduksi nitrat oksida yang mendilatasi arteriol dan endotelium yang mengontriksikannya.
Disfungsi endotelium telah berimplikasi pada hipertensi esensial manusia(9).
2.
Hipertensi sekunder
Banyak masalah ginjal, vaskular, neurologis, dan obat dan makanan yang
secara langsung atau tidak langsung berpengaruh negatif terhadaf ginjal dapat
mengakibatkan gangguan serius pada organ-organ ini yang mengganggu ekskresi
natrium, perfusi renal, atau mekanisme renin-angiostensin-aldosteron, yang
mengakibatkan naiknya tekanan darah dari waktu ke waktu(9).
Glomerulonefritis dan stenosis arteri renal kronis adalah penyebab yang
paling umum dari hipertensi sekunder. Juga, kelenjar adrenal dapat
mengakibatkan hipertensi sekunder jika ia memproduksi aldosteron, kortisol, dan
katekolamin berlebih. Kelebihan aldosteron mengakibatkan renal menyimpan
natrium dan air, memperbanyak volume darah, dan menaikkan tekanan darah. Feokromositoma, tumor kecil di medula
adrenal, dapat mengakibatkan hipertensi dramatis karena pelepasan jumpa
epinefrin dan norepinofrin (disebut-katekolamin) yang berlebihan. Permasalahan
adrenokorsikal lainya dapat mengakibatkan produksi kortisol yang berlebihan(
sindrom chusing). Klien dengan sindrom chusing memiliki 80% risiko pengembangan
hipertensi. Kortisol meningkatkan tekanan darah dengan meningkatnya simpanan
natrium renal, kadar angiotensin II, dan reaktivitas vaskular terhadap norepinefrin. Stres kronis
meningkatkan kadar katekolamin, aldosteron, dan kortisol dalam darah(9).
3.
Perubahan pembuluh
Pada awal perjalanan perkembaangan hipertensi, tidak ada perubahan
patologis nyata pada pembukuh darah dan organ darah yang dapat dilihat selain
dari elevasi intermiten tekanan darah(hipertensi
labil). Dengan perlahan, penyebaran perubahan patologis terjadi baik dalam
pembuluh darah kecil dan kecil dan di jantung, ginjal, dan otak(9).
Pembuluh besar, seperti aorta, arteri koroner, arteri basilaris ke otak,
dan pembuluh darah perifer pada organ tubuh, menjadi sklerosis, berkelok, dan
lemah. Luminanya sempit, dengan hasil menurunnya aliran darah ke jantung, otak,
dan ekstremitas bawah. Oleh karena kerusakan berlanjut,pembuluh besar mungkin
menjadi tersumbat dan mungkin menjadi perdarahan, yang menyebabkan infark
jaringan yang disuplai oleh pembuluh yang dengan tiba-tiba tekah diambil suplay
darahnya(9).
Kerusakan pembuluh kecil, sama berbahayanya, mengakibatkan perubahan
struktur jantung, ginjal, dan otak. Elevasi TDD merusak lapisan intima pembuluh
kecil. Oleh karena kerusakan intima, fibrin terakumulasi dipembuluh, edema
lokal berkembang, dan menggumpalan
intravasular mungkin terjadi. Hasil akhir dari perubahan ini adalah:
a.
penuruan suplai darah ke jaringan jantung, otak, ginjal,
dan retina.
b.
gangguan fungsional progresif organ-organ ini.
c.
dan akhirnya, sebagai konsekuensi iskemia kronis, infrak
jaringan yang disuplai oleh pembuluh ini, berasal dari banyak cara yang sama
seperti oklusi pembuluh besar.
Tabel 1. Kriteria hipertensi(10).
Pada tahap awal perkembangan
hipertensi, tidak ada manifestasi yang dicatat oleh klien atau praktisi
kesehatan. Pada akhirnya tekanan darah akan naik, jika dan jika keadaan ini
tidak “terdeteksi” selama pemeriksaan rutin, klien akan tetap tidak sadar bahwa
tekanan darahnya naik. jika keadaan ini dibiarkan tidak terdiagnosis, tekanan
darah akan terus naik, manifestasi klinik akan menjadi jelas, dan klien
akhirnyaakan datang ke rumah sakit dan mengeluhkan sakit kepala terus menerus,
kelelahan, pusing, berdebar-debar, sesak, pandangan kabur atau penglihatan
ganda, atau mimisan(9).
Hipertensi merupakan masalah
kesehatan yang potensial. Bila dibiarkan tidak diobati, keadaan ini akan
menimbulkan berbagai macam komplikasi(3), Komplikasi
pembuluh darah yang disebabkan hipertensi dapat menyebabkan penyakit jantung
koroner, infark (kerusakan jaringan) jantung, stroke, dan gagal ginjal (Calhoun
et al., 2008)(5), yang tidak jarang berujung
pada kematian(3).
1.
Pemeriksaan Laboratorium; Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan
dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor
resiko seperti: hipokoagulabilitas, anemia. BUN/ kreatinin: memberikan
informasi tentang perfusi/fungsi ginjal. Glukosa: Hiperglikemi (DM adalah
pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
Urinalisa: darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
2.
CT Scan: mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
3.
EKG: dapat menunjukan pola regangan, di mana luas,
peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi
4.
IU: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: batu
ginjal, perbaikan ginjal.
5.
Poto dada: menunjukkan destruksi kalsifikasi pada area
katup, pembesaran jantung(11).
Penatalaksanaan hipertensi terdiri dari terapi farmakologis dan non
farmakologis (8) Pemberian terapi non
farmakologis relatif praktis, efisien dan dapat menekan pengeluaran. Beberapa
jenis terapi non farmakologis diantaranya akupresure, terapi jus, pijat, yoga,
pengobatan herbal, pernafasan dan relaksasi, relaksasi otot progresif merupakan
salah satu teknik relaksasi (Bulecheck, dkk 2013 dalam Erwanto, dkk 2017)(7).
1.
Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko, antara lain:
kegemukan, riwaya keluarga positif, peningkatan kadar
lipid serum, merokok sigaret berat, penyakit ginjal, terapi hormon kronis,
gagal jantung, kehamilan.
2.
Aktivitas/ Istirahat, gejala:
kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda: frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
3.
Sirkulasi, gejala:
riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi. Tanda: kenaikan
TD, nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, takikardi, murmur
stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin
(vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda.
4.
Integritas Ego, gejala:
riwayat perubahan kepribadian, ansietas, faktor stress
multiple (hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan). Tanda: letupan
suasana hati, gelisah, penyempitan continue perhatian,tangisan meledak, otot
muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
5.
Eliminasi, gejala:
gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau
riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu).
6.
Makanan/cairan, gejala:
makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam,
lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir - akhir ini
(meningkat/turun) dan riwayat penggunaan diuretik. Tanda: berat badan normal
atau obesitas, adanya edema, glikosuria.
7.
Neurosensori, gejala:
keluhan pening pening/pusing, berdenyut, sakit kepala,
sub oksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan setelah
beberapa jam), gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,epistakis).
Tanda: status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek,
proses pikir, penurunan kekuatan genggaman tangan.
8.
Nyeri/ketidaknyamanan, gejala:
angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),
sakit kepala.
9.
Pernafasan, gejala:
dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea,
ortopnea, dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: distres pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi nafas
tambahan. (krakties/mengi), sianosis.
10.
Keamanan, gejala:
gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.(11)
1. Intoleransi
aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Kode: 00092 )
2.
Nyeri akut b.d agens cedera biologis (Kode: 00132)
3.
Hambatan rasa nyaman b.d sumber daya tidak adekuat (00214)
4.
Risiko teridakefektifan perfusi jaringan dengan faktor
risiko asupan garam tinggi, merokok(Kode: 00228)
1.
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen (Kode:
00092 )
Toleransi terhadap aktivitas (0005):: kemudahan dalam aktivitas hidup harian, tekanan
darah diastolik ketika beraktivitas, tekanan darah sistolik ketika beraktivias.
2.
Nyeri akut b.d agens cedera biologis (Kode: 00132)
Kontrol nyeri
(1605):
mengenali kapan nyeri terjadi, menggunakan tindakan pencegahan, menggunakan
analgesik yang direkomendasikan
3.
Hambatan rasa nyaman b.d sumber daya tidak adekuat (00214)
Status kenyaman fisik(2010): relaksasi otot,
kesejateraan fisik, tingkat energi.
4.
Risiko teridakefektifan perfusi jaringan dengan faktor
risiko asupan garam tinggi, merokok
(Kode:
00228)
Perfusi jaringan
(0407):
aliran darah melalui pembuluh darah jantung, aliran darah melalui pembuluh
perifer.
1.
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen(Kode:
00092 )
Terapi aktivitas(4310)
a.
Pertimbangkan kemampuan klien dalam berpartisipasi
melalui aktivitas fisik.
b.
Bantu pasien menjadwalkan waktu-waktu spesifik terkait
dengan aktivitas harian.
c.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
dinginkan
d.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
bermakna
2.
Nyeri akut b.d agens cedera biologis (Kode: 00132)
Manajemen nyeri(1400)
a.
Lakukan pengkajian nyeri komprehensif
yang meliputi lokasi, karakterisiktik, onset/durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
atau beratnya nyeri dan faktor pencetus.
b.
Gunakan komunikasi terapeutik untuk
mengetahui pengalaman nyeri dan sampaikan penerimaan pasien terhadap nyeri.
c.
Kurangi atau eliminasi faktor-faktor
yang dapat mencetuskan atau meningkatkan nyeri.
d.
Dukung istrahat/tidur yang adekuat
untuk membantu penurunan nyeri.
3.
Hambatan rasa nyaman b.d sumber daya tidak adekuat.
Terapi relaksasi
(5360):
a.
Gambarkan resonalisasi dan manfaat relaksasi serta jenis
relaksasi yang tersedia
b.
Tentukan apakah ada intervensi relakasasi dimasa lalu
yang sudah memberikan manfaat.
c.
Berikan deskripsi detail tentang terkait intervensi
relakasasi yang dipilih.
d.
Tunjukkan dan praktikkan teknik relaksasi pada klien.
e.
Dorong pengulangan teknik praktik-praktik tertentu secara
berkala.
4.
Risiko teridakefektifan perfusi jaringan dengan faktor
risiko asupan garam tinggi, merokok.
(Kode:
00228)
Pengajaran proses penyakit(5602):
a.
kaji tingkat pengetahuan pasien terkait dengan proses
penyakit yang spesifik.
b.
Jelaskan patofisiologi penyakit dan bagaimana hubungannya
dengan anatomi dan fisiologi sesuai kebutuhan.
c.
Jelaskan tanda dan gejala umum dari penyakit, sesuai
kebutuhan
d.
Berikan informasi pada pasien mengenai kondisinya, sesuai
kebutuhan.
e.
Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi dimasa yang akan datang dan/atau mengontrol proses
penyakit.
Seorang pasien bernama Tn. M dengan usia 50 tahun, datang kerumah sakit
dengan keluhan sakit kepala dan merasa tengang pada area belakang dan pundak.
keluarga pasien yang mengantarkan Tn. M, mengakatakan pasien mengeluh sakit
kepala dan tegang pada leher setelah memakan daging dan kepiting saat sedang di
tempat pesta, tetapi klien mengeluh setelah pulang dari tempat pesta, dan
langsung diantarkan dirumah sakit.
1.
Identitas pasien.
a.
Nama :
Tn. M
b.
Umur :
50 tahun
c.
Jenis kelamin :
Laki-laki
d.
Tempat tanggal lahir :
Motui 19 Mei 1970
e.
Alamat :
Desa motui, Kec. Motui
f.
Pekerjaan :
PNS
g.
Agama :
islam
h.
Suku bangsa/ras :
tolaki
i.
Pendidikan terakhir :
Strata 1
j.
Diagnosa medis :
hipertensi derajat 1
2.
Identitas keluarga/wali
a.
Nama :
Tn. S
b.
Jenis kelamin :
Laki-laki
c.
Usia :
25 Tahun
d.
Alamat :
Desa motui, Kec. motui
e.
Hubungan dengan pasien :
Anak pasien
3.
Riwayat kesehatanm
a.
Keluhan Utama saat MRS : sakit kepala dan merasa tengang
pada area belakang dan pundak.
b.
Keluhan utama saat pengkajian : sakit kepala dan merasa
tengang pada area belakang dan pundak.
c.
Riwayat keluhan utama : merasa sakit kepala dan tegang
dileher serta pundak setelah
memakan daging dan kepiting. Klien mengatakan cepat lelah saat berkativitas
d.
Riwayat kesehatan sekarang : klien mengatakan pusing, dan
seluruh badan terasa lemas. Klien nampak
terbaring lemah, Klien nampak meringis, dan memijit belakang lehernya.
e.
Riwayat kesehatan keluarga
G1: kakek dan nenek klien telah meninggal dan tidak mempunyai penyakit yang
sama dengan klien
G2: Ayah dan ibu klien telah meninggal dan tidak mempunyai riwayat penyakit
yang sama dengan klien
G3: klien adalah anak ketiga dari lima bersaudara dan saudaranya tidak
mempunyai riwayat penyakit yang sama dengan klien
f.
Riwayat penyakit terdahulu : -
g.
Riwayat alergi : -
h.
Riwayat kehamilan : -
i.
Kebiasaan : merokok
4.
Keadaan umum dan tanda-tanda vital
a.
Keadaan umum : GCS 15 (composmentis)
b.
TD : 150/90 mmHg
c.
N : 125 X/menit
d.
S : 37 ° C
e.
R : 20 X/menit
5.
Pemeriksaan fisik
a.
Kepala : nampak simentris, warna rambut hitam bercampur
putih, berbau, nampak ada kulit kepala yang kurang bersih, muka tampak pucat.
b.
Mata : simetris antara kiri dan kanan, konjungtiva
anemis, refrek pupil ada.
c.
Telinga : simetris antara kiri dan kanan, tidak terdapat
serumen.
d.
Leher :
e.
Dada : tidak ada bunyi tambahan pada jantung dan paru,
dada nampak simetris
f.
Ekstremitas : CRT > 2 detik
6.
Pola makan :
Menyukai ikan asin dan segala jenis seafood
Nama : Tn. M
Umur : 50 Tahun
Diagnosa medis : hipertensi
tipe 1
No
|
Data
|
Etiologi
|
Problem
|
1
|
Ds: klien
mengatakan pusing, dan seluruh badan
terasa lemas. Klien mengatakan cepat lelah saat berkativitas
Do: klien
nampak terbaring lemah
TD : 150/90 mmHg
N : 125 X/menit
S : 37 ° C
R : 20 X/menit
|
Umur, gaya hidup, gentetik
Hipertensi
Jantung
Peningkatan kerja jantung
Risiko penurunan perfusi jaringan jantung
Intoleransi aktivitas
|
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
|
2
|
Ds: sakit kepala
dan merasa tengang pada area belakang dan pundak, klien mengatakan pusing
Do: Klien
nampak meringis, dan memijit belakang lehernya.
|
Umur, gaya hidup, gentetik
Hipertensi
Otak
Retensi pembuluh darah
Peningkatan TIK
Nyeri kepala
Nyeri akut
|
Nyeri akut b.d agens cedera biologis
|
3
|
Ds:
merokok, Menyukai ikan asin dan segala jenis seafood
|
Umur, gaya hidup, gentetik
Hipertensi
Penumpukan nikotin pada pembuluh darah, peningkatan Na
Peningkatan kerja jantung
Intoleransi aktivitas
Risiko teridakefektifan perfusi jaringan
|
Risiko teridakefektifan perfusi jaringan dengan faktor risiko asupan
garam tinggi, merokok
|
Tabel 2. Analisa data
1.
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen(Kode:
00092 )
2. Nyeri akut b.d agens
cedera biologis (Kode: 00132)
3.
Risiko teridakefektifan perfusi jaringan dengan faktor
risiko asupan garam tinggi, merokok(Kode: 00228)
IMPLEMENTASI jenis evaluasinya formatif S&O
BalasHapusbuat kolom lain untuk evaluasi sumatif SOAP
Iye bu🙏🙏
BalasHapus